手术很顺利，造影术中示左前降支自近段第一对角支发出以远完全闭塞，第一对角支开口85%以上狭窄，左回旋支近段90%以上狭窄，前向血流timi2级，右冠状动脉广泛弥漫性病变。
幸好做了，郎主任心里想到。这要是拖一晚上，有可能人就没了。
冠脉堵塞严重，没办法，那就下支架呗。
左前降支开通后先后置入2.5mmx18.0mm、2.5mmx29.0mmfirbird支架2枚。
当2枚支架下进去后，郎主任松了口气，这回应该没什么问题了吧。
“好些了没？”郎主任没有造影，而是习惯性的先问道。
“主任，没好。”患者的声音有点低沉，像是努力憋出来的这句话一样。
老爷子为人很和善，做手术的过程中也忍着尽量不给郎主任和护士添麻烦。
“嗯？没好？你现在有什么感觉？”郎主任有些诧异的问道。
“前胸后背……闷，闷的厉害。”患者说道，“比手术前还要闷。”
郎主任皱眉盯着心电监护上的血压数值，从术前正常略高的水平血压正在往下下降。虽然不快，但却很平滑、很坚定的下降。
刚才还是9060mmhg，这么一会功夫已经降到8057mmhg。
奇怪，这是怎么回事？
难道是冠脉破裂，导致的心包填塞？郎主任惊醒，肾上腺素与糖皮质激素大量分泌，刚刚的疲倦与睡意荡然无存。
mb！冠脉破裂是心脏循环介入手术最严重的手术并发症之一，甚至可以把之一两个字给去掉。
他的手有点抖，不过马上镇定下来，开始做造影。
可是造影结果让郎主任很疑惑，冠脉并没有明显造影剂泄露！不过也不排除轻微的破损导致出问题的可能。
郎主任看着患者持续不断下降的血压，马上说道：“去甲肾上腺素0.45μg每公斤-每分钟。”
去甲肾上腺素用上之后患者的血压得到了初步的稳定，但是在药物作用下有一个短暂的上升之后，还没到5分钟的时间让郎主任喘口气，血压又开始下降。
虽然造影没有显示造影剂有渗漏，可郎主任依旧怀疑是心包填塞，要不然没办法说明这些问题。
叫了超声心动检查，心包里有少-中量积液。
应该是心肌有问题，出血因为压力增高进入肌间隙，导致血肿压迫小动脉，血没出多少，郎主任自己分析着。
可是冠脉破裂……郎主任沮丧无比。
冠脉破裂是pci术中发生率较低的一种严重并发症，发生率约1%，基本诱发原因主要考虑因冠状动脉穿孔后导致密闭心包内积血导致心肌舒张功能障碍相关。
郎主任算是运气比较好的，这么多年遇到了2例类似的患者。遇到的病例不多，但毕竟见过，有点经验。
马上准备心包穿刺。
郎主任在患者胸壁左**下第五肋间尝试利多卡因局部麻醉，使用sliding法穿刺植入单矛引流软管1根，经约10分钟开放引流条件下，只引出来150ml鲜血。
观察患者情况，郎主任有点懵。
出血量这么小，患者血压还在持续的下降……这特么的！